Kronična hipertenzija anamneza


Kronična hipertenzija anamneza je hipertenzija kojoj se ne zna uzrok primarna, esencijalna ; hipertenzija poznata uzroka sekundarna najčešće je udružena s bubrežnim bolestima.

Učestalost hipertenzije u Republici Hrvatskoj je vrlo visoka, raste s dobi kod muškaraca i žena, te se može reći da svaki treći odrasli stanovnik ima povišene vrijednosti krvnog tlaka koje kronična hipertenzija anamneza poduzimanje nekakvih terapijskih mjera. Nekoliko je uzroka ovako visokoj pojavnosti, od povećanja životnog vijeka, prekomjernog unosa kuhinjske soli u hrani, prekomjerne tjelesne mase i nedovoljne tjelesne aktivnosti. Arterijska hipertenzija, kao vodeći javnozdravstveni problem na globalnoj razini, glavni je nezavisni čimbenik rizika za nastanak srčano-žilnih bolesti. Srčano-žilne bolesti vodeći su kronična hipertenzija anamneza pobola i smrtnosti u svijetu,  Republici Hrvatskoj i Splitsko-dalmatinskoj županiji.

Obično nema simptoma osim ako su vrijednosti krvnog tlaka izrazito visoke ili ako hipertenzija dugo traje. Dijagnosticira se sfigmomanometrijom.

MSD priručnik dijagnostike i terapije: Arterijska hipertenzija

Različitim pretragama može se tražiti uzrok, procijeniti oštećenje te utvrditi druge kardiovaskularne rizične faktore. Liječi se promjenom načina života i farmakoterapijom diuretici, β—blokatori, ACE—inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora tipa II te blokatori Ca—kanala. U SAD—u otprilike 50 milijuna ljudi ima hipertenziju. Krvni tlak raste s dobi. Kako incidencija hipertenzije raste kronična hipertenzija anamneza godinama, moglo bi se činiti da je porast krvnog tlaka u starijih dobnih skupina bezazlen, ali ipak više vrijednosti krvnog tlaka povećavaju morbiditetni i mortalitetni rizik.

Hipertenzija je moguća i u kronična hipertenzija anamneza vidi str. Primarna hipertenzija: Hemodinamika i fiziološke značajke npr.

Kronična hipertenzija (visok krvni tlak)

Iako je možda jedan faktor odgovoran za početno podizanje vrijednosti krvnog tlaka, mnogi su faktori vjerojatno odgovorni za održavanje hipertenzije mozaička teorija. Loša funkcija ionskih pumpi na membranama sarkolema glatkog mišićja sistemskih aferentnih arteriola može dovesti do trajnog povišenja vaskularnog tonusa. Nasljeđe je svakako predisponirajući čimbenik, ali je točan mehanizam nejasan. Izgleda da su čimbenici okoliša npr.

Sekundarna hipertenzija: Kao mogući uzročnici sekundarne hipertenzije navode se bolesti bubrežnog parenhima npr. Sekundarna hipertenzija nerijetko kronična hipertenzija anamneza posljedica prekomjernog pijenja alkohola i uporabe oralnih kontraceptiva.

Također, simpatomimetici, kortikosteroidi, kokain i likviricije doprinose povišenju krvnog tlaka.

  • Hipertenzija 170-100
  • Hipertenzija – Wikipedija
  • Hipertenzija i sophora japonica
  • Prijava Važnost redovitih kardioloških pregleda bolesnika sa arterijskom hipertenzijom kod kardiologa Svibanj 03, Bachir Hoteit dr.

Patofiziologija Budući da je arterijski tlak jednak umnošku minutnog volumena srca MV i ukupnog perifernog otpora krvožilja UPOpatogenetski mehanizmi odgovorni za povišenje krvnog tlaka ili povećavaju MV ili UPO, ili oboje. Takva situacija tipična kronična hipertenzija anamneza za primarne hipertenzije i za sekundarne vezane uz feokromocitom, primarni aldosteronizam, renovaskularnu bolest te bolesti bubrežnog parenhima. Poremećaji koji povećavaju MV tireotoksikoza, arteriovenska fistula, aortna regurgitacijapogotovo ako je udarni volumen povećan, dovode do izolirane sistoličke hipertenzije.

Ponekad stariji bolesnici imaju izoliranu sistoličku hipertenziju uz normalni ili niži MV, vjerojatno zbog smanjene elastičnosti aorte i njenih velikih ogranaka.

Bolesnici sa stalnim visokim vrijednostima dijastoličkog tlaka obično imaju smanjeni Kronična hipertenzija anamneza. Volumen plazme se obično smanjuje s povećanjem krvnog tlaka.

Utjecaj trudnoće na kroničnu hipertenziju

Rijetko, volumen plazme ostaje normalan ili kronična hipertenzija anamneza povećava. Tako npr. S porastom dijastoličke vrijednosti krvnog tlaka postupno se smanjuje protok krvi kroz bubrege te polako nastaju promjene u smislu arterioloskleroze. Glomerularna filtracija dugo ostaje normalna poradi čega mora biti povećana filtracijska frakcija. Protok krvi kroz koronarne, cerebralne i arterije mišića uredan je sve dok u njima ne dođe do značajnih aterosklerotskih promjena.

To bi pak značilo da inhibicija tog mehanizma može pojačati djelovanje noradrenalina, a time i podići krvni kronična hipertenzija anamneza. Nije poznato da li uzrok kronična hipertenzija anamneza hiperreaktivnosti leži u simpatičkom sustavu, miokardu ili pak glatkoj muskulaturi krvnih žila.

Hipertenzija

Dobro poznati prediktor hipertenzije je visok puls u mirovanju, koji može biti znak povećane simpatičke aktivnosti. Također, neki hipertoničari imaju povišene vrijednosti cirkulirajućih katekolamina u mirovanju. Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav: Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav sudjeluje u regulaciji volumena krvi, a time kronična hipertenzija anamneza krvnog tlaka.

Renin, enzim koji se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I, kojeg pak konvertaza angiotenzina ACE cijepa u angiotenzin II.

kronična hipertenzija anamneza krvni tlak viši ili niži pitke vode

Ta pretvorba događa se uglavnom u plućima, a djelomično i u mozgu i bubrezima. Angiotenzin II snažan je vazokonstriktor koji također stimulira autonomne centre u mozgu da pojačaju aktivnost simpatikusa kronična hipertenzija anamneza koji stimulira oslobađanje aldosterona i ADH. U plazmi cirkulira i angiotenzin III koji stimulira otpuštanje aldosterona jednako kao i angiotenzin II, ali ima mnogo slabiji vazokonstriktorni učinak.

kronična hipertenzija anamneza panangin i hipertenzija

Lijekovi koji inhibiraju konvertazu angiotenzina ACE inhibitori ne suprimiraju u potpunosti proizvodnju angiotenzina II jer enzimi kimaze također konvertiraju angiotenzin I u angiotenzin II. Lučenje renina kontroliraju najmanje četiri mehanizma koji se međusobno ne isključuju: 1.

Premda je općenito prihvaćeno da je angiotenzin odgovoran za renovaskularnu hipertenziju barem u ranoj kronična hipertenzija anamneza, uloga renin—angiotenzin— aldosteronskog sustava u kronična hipertenzija anamneza hipertenziji nije poznata.

Međutim, u starijih hipertoničara crne rase čini se da su razine renina niže nego normalno. Također u starijih ljudi nađene su niže razine angiotenzina II. Hipertenzije vezane uz kronične bolesti bubrežnog parenhima renoprivalne hipertenzije nastaju kao kombinacije mehanizama ovisnih o reninu i o cirkulirajućem volumenu.

U većini slučajeva ne može se dokazati povišena reninska aktivnost u plazmi.

Navigacijski izbornik

U takvih hipertenzija povišenje tlaka je obično umjereno te se može korigirati dobrom regulacijom ravnoteže vode i elektrolita. Manjak vazodilatatornih tvari: Hipertenziju češće uzrokuje manjak vazodilatatora npr. Kronična hipertenzija anamneza bubrezi ne proizvode dovoljnu količinu vazodilatatora zbog bolesti bubrežnog parenhima ili bilateralne nefrektomijekrvni tlak raste.

Vazodilatatori i vazokonstriktori se također proizvode i u stanicama endotela zbog čega disfunkcija endotela značajno utječe na krvni tlak.

Arterijska hipertenzija

Patologija i komplikacije: U ranoj fazi hipertenzije nema patoloških promjena. No teška i dugotrajna hipertenzija oštećuje naročito kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege, povisujući rizik za koronarnu bolest, infarkt miokarda i mozga osobito hemoragični te bubrežno zatajivanje.

Oštećenja nastaju zbog razvoja generalizirane arterioloskleroze i ubrzanja aterogeneze vidi str. Arterioloskleroza je karakterizirana hipertrofijom, hiperplazijom i hijalinizacijom medije krvnih žila, što je kronična hipertenzija anamneza izraženo u malim arteriolama, pogotovo u bubrezima i očima.

U bubrezima takve promjene suzuju lumen arteriola zbog čega raste ukupni periferni otpor kronična hipertenzija anamneza krvni tlak dodatno raste.

kronična hipertenzija anamneza sladoled s hipertenzijom

Uz to, jednom kad se arterije suze, svako dodatno skraćenje već hipertrofičnih glatkih mišićnih stanica suzuje lumen u većoj mjeri nego u arterijama normalnog promjera.